Cirrose hepática: sintomas e tratamento

Conteúdos:

• Estrutura do fígado
• Causas da cirrose
• Sintomas de cirrose
• Complicações da cirrose
• Métodos laboratoriais e instrumentais de diagnóstico da doença
• Prognóstico da doença
• Tratamento de cirrose

A mudança irreversível na organização estrutural do fígado, como resultado de doenças crônicas, com uma persistente violação de suas funções, um aumento na pressão no sistema da veia porta é chamado de cirrose do fígado.

A doença é generalizada e está em sexto lugar como causa de morte na faixa etária de 35 a 60 anos, com o número de casos em torno de 30 por 100 mil habitantes por ano. Particularmente preocupante é o fato de que a incidência da doença nos últimos 10 anos aumentou em 12%. Os homens adoecem três vezes mais vezes. O pico principal da incidência é no período após quarenta anos.

O fígado é o maior ferro glandular digestivo e endócrino do corpo.

As funções mais importantes do fígado:

1. Neutralização e eliminação de substâncias nocivas que entram no corpo a partir do ambiente externo e se formam no processo da vida.
2. A construção de proteínas, gorduras e carboidratos utilizados para a formação de novos tecidos e substituição de células que esgotaram seus recursos.
3. A formação de bílis envolvida no processamento e divisão de massas alimentares.
4. Regulação das propriedades reológicas do sangue, sintetizando uma parte dos fatores de coagulação nele.
5. Manter o equilíbrio do metabolismo de proteínas, carboidratos e gorduras através da síntese de albumina, a criação de reservas adicionais (glicogênio).

Estrutura do fígado

A unidade estrutural do fígado é o lóbulo (ácinos), consistindo de várias células (hepatócitos). Eles são combinados em um tipo de cilindro hexagonal.

A vênula hepática (central) passa pelo centro dos ácinos, e nos cantos do hexaedro proposto, os tratos do portal entre os hepatócitos.

Os folhetos do portal consistem em:

1. Artéria hepática. Ele carrega sangue fresco, rico em oxigênio para suportar as funções vitais do fígado dos ramos da aorta.
2. Vênula hepática. É um ramo da veia portal (portal), formado pela fusão das veias mesentérica superior e inferior que transportam o sangue dos intestinos. Este sangue é saturado com substâncias absorvidas dos alimentos. Alguns deles, sem tratamento prévio no próprio fígado, podem causar danos irreparáveis ​​ao organismo.
3. Capilares biliares. Eles coletam as enzimas secretadas pelos hepatócitos, que são necessárias para a digestão, formando assim a bile. Os capilares da vesícula, fundindo-se em grandes ductos biliares, depositando parte da secreção secretada na vesícula biliar e, então, através do ducto colédoco, vão para o lúmen do duodeno, onde a bile é misturada à comida.
4. Troncos nervosos.
5. Vasos linfáticos.

De acordo com os dados disponíveis sobre suprimento sanguíneo, ramificação comum dos ductos biliares e inervação, oito segmentos são identificados no fígado. Isso é importante quando se realiza operações neste corpo. Os segmentos formam os lobos direito e esquerdo do fígado. A borda condicional dos lobos passa pelo portal do fígado até o local onde as veias hepáticas caem na veia cava inferior.

É com uma violação da estrutura do lóbulo hepático que uma cadeia irreversível de mudanças estruturais no fígado começa, levando finalmente à morte de uma pessoa.

Os processos que ocorrem durante o desenvolvimento da cirrose hepática:

1. A morte por várias razões de certo número de hepatocytes.
2. Formação no lugar deles / delas de tecido conetivo, apertando e perturbando o fluxo normal de sangue nos intervalos de portal, a veia central. O tecido conjuntivo resultante também viola a formação e a saída da bile ao longo dos capilares biliares. Como resultado, parte da bile necessária para digerir os alimentos é absorvida diretamente na corrente sanguínea, causando intoxicação do corpo e manifestações de icterícia.
3. Reconstrução do sistema vascular, que alimentou os ácinos hepáticos perdidos, com a formação de novas comunicações (anastomoses).
4. A proliferação dos ductos biliares.
5. A divisão dos hepatócitos remanescentes com a formação de nós-regenerados. Entretanto, a incapacidade funcional desses linfonodos não permite como resultado a aparência de tecido hepático normal.
6. Parte dos nós regenerativos, devido ao seu crescimento desenfreado, suprimento de sangue esgotado e compressão dos lados formados pelo tecido conjuntivo - morrem. Isso provoca a estimulação de novos processos cicatriciais, levando a um espessamento do fígado e a uma redução no já limitado número de hepatócitos que estão funcionando naquela época.

Os processos descritos são difusos, contínuos, em todo o fígado, não limitados a um segmento ou lóbulos. O intervalo de tempo pode se estender por meses e até anos. A interrupção do aparelho genômico de hepatocytes gradualmente ocorre. Com mudanças genéticas mínimas, mecanismos auto-imunes estão envolvidos no processo, o que ativa a taxa de ocorrência de alterações inflamatório-escleróticas. Com as maiores anormalidades genéticas, uma neoplasia maligna do fígado, o chamado "câncer de cirrose", começa a se formar.

À medida que o volume do tecido hepático afetado aumenta, ocorre também uma mudança qualitativa na disfunção do fígado.

Causas da cirrose

1. Intoxicação alcoólica crônica. Em média, a cirrose se forma após 10 a 15 anos do início do abuso. Além disso, a dose diária de consumo absoluto de álcool necessária para isso é de 96% de álcool, para uma mulher é três vezes menor do que para um homem e é de 20 gramas por dia.
2. Hepatite viral B, C e D.
3. Várias doenças auto-imunes com o desenvolvimento inicial de hepatite.
4. Doenças do trato biliar (cirrose biliar secundária).
5. Bloqueio mecânico das vias biliares extra-hepáticas e intra-hepáticas devido à formação de cálculos biliares. Para o desenvolvimento da cirrose ao mesmo tempo, é suficiente ter uma violação da passagem do bile de 3 para 18 meses.
6. Colangite esclerosante primária. Uma doença muito rara, combinada, por via de regra, com a presença de colite ulcerosa. Quando isso ocorre, a infecção dos ductos biliares. O processo inflamatório se espalha para o tecido hepático próximo, e é danificado com o desenvolvimento de cirrose.
7. Intoxicação química hepatotóxica (tetracloreto de carbono, imetilnitrosamina, clorofórmio, benzeno, compostos nitro e amino, mercúrio, ouro e chumbo) e substâncias medicinais (medicamentos antituberculose e anticâncer, drogas esteróides anabolizantes, etc.).
8. Venenos de vegetais: fungo (faloidina, faloína, beta-amanitina) e cereais (aflatoxinas), formados em cereais invertidos, milho, arroz. Estas substâncias causam distrofia tóxica aguda do fígado com necrose tecidual massiva. Em vez disso, a cirrose é formada mais tarde.
9. Doenças metabólicas geneticamente determinadas (degeneração hepatolenticular, doença de Wilson-Konovalov, distrofia hepatocerebral, galactosemia, glicogenose, fibrose cística, hemocromatose, deficiência de α1-antitripsina).
10. Redução do fluxo sanguíneo através da veia porta com flebotrombose, apertando a partir do exterior ( pancreatite crônica, tumores pancreáticos).
11. Congestão venosa prolongada do fígado em doenças cardiovasculares crônicas (pericardite constritiva, doença veno-oclusiva, insuficiência cardíaca).
12. Cirrose biliar primária sem razão aparente. Ocorre principalmente em mulheres na menopausa.
13. Cirrose criptogênica. A causa de sua aparência não foi identificada. Caracteriza-se pelo curso incessante extremamente agressivo. É uma indicação absoluta para o transplante de fígado.
14. Ausência congênita do ducto biliar em bebês.
15. Doença de Randyu-Osler. Caso contrário, esta doença é conhecida como telangiectasia hemorrágica hereditária. A doença é rara e decorrente de hipoplasia congênita e não funcionamento do sistema vascular hepático.
16. Degeneração gordurosa do fígado na presença de distúrbios metabólicos (obesidade, diabetes).
17. Doenças parasitárias e infecciosas do fígado (equinococose, brucelose, opistorquíase , toxoplasmose , ascaridíase, etc.).
18. A causa da cirrose hepática congênita em recém-nascidos também pode ser uma infecção viral que se desenvolveu na mãe durante a gravidez (citomegalia, infecção por herpes, rubéola). A capacidade desses vírus de penetrar na barreira placentária e danificar o fígado torna-se aqui o principal mecanismo de cirrose em uma criança. Hepatite sérica desenvolvida durante a imunização de uma mulher grávida também pode causar essa patologia em um recém-nascido. Também marcou dano hepático em recém-nascidos na presença de mães, doenças como sífilis , toxoplasmose, listeriose.
19. Depois de operações de desvio no tratado gastrintestinal.

Deve-se notar separadamente que mais da metade dos pacientes com cirrose hepática têm causas polifatoriais para sua ocorrência. A combinação mais comum é uma paixão excessiva pelo álcool e a presença de hepatite crônica.

Sintomas de cirrose

Nos casos em que a cirrose hepática se desenvolve gradualmente, além de uma clara conexão com qualquer intoxicação ou exposição a um fator agressivo, a doença pode ter sintomas clínicos ocultos, manifestando-se pela primeira vez na fase de complicações. A intensidade das queixas, a manifestação dos sintomas e suas combinações depende de muitos componentes. Mas, em geral, nos estágios iniciais da doença, os seguintes grupos de sintomas podem ser distinguidos, que são combinados em síndromes.

1. Síndrome asnênica (perda de apetite, fadiga alta, fraqueza geral, perda de peso, episódios de pequenos aumentos de temperatura corporal a curto prazo, dificuldade de concentração de atenção, sonolência diurna durante distúrbios do sono, irritabilidade, lacrimejamento, sensibilidade e acanhabilidade, suspeita de outros, reações histéricas).
2. Síndrome dispéptica (náuseas, vômitos, sensação residual de amargura na boca, arrotos, sensação de peso no abdômen ao comer alimentos gordurosos e álcool com aparência de dor, flatulência).

Os sintomas gradualmente aumentam. As articulações crescem em tamanho, os movimentos neles ficam dolorosos. A alta temperatura corporal não é ajustada pela indicação de antibióticos. Sensações desagradáveis ​​no abdome já estão localizadas principalmente no assoalho superior da cavidade abdominal e no hipocôndrio direito.

Há icterícia da pele e esclera dos olhos. A cor da pele pode assumir vários tons de amarelo-verde a marrom-bronze. A urina toma a forma de cerveja escura saturada. Ao mesmo tempo, as fezes tornam-se a cor da argila branca ou giz.

Junto com icterícia, aparece prurido, às vezes assumindo uma natureza obsessiva. Às vezes, por via intracutânea, nas pálpebras dos olhos você pode ver pequenas manchas amarelas - xantelasma. Os dedos começam a se assemelhar aos contornos de uma baqueta. As unhas estão cheias de sangue.

As dores abdominais indistintas aumentam simultaneamente com o aumento do tamanho. Torna-se difícil para o paciente respirar. Ele sufoca em uma posição horizontal e as superfícies laterais do abdômen ao mesmo tempo afundam. Na palpação do abdome é determinado pelo líquido de cédula, indicando a presença de ascite (derrame na cavidade abdominal de origem não inflamatória).

Além disso, ao sentir o abdômen, um aumento nos limites normais do fígado é determinado com a borda inferior projetando-se sob o arco costal. No caso de cirrose SKD, pelo contrário, uma diminuição no tamanho do fígado pode ser notada.

O pêlo nas regiões genital e axilar se dilui.

Reduziu o desejo sexual. Nos homens, a ereção enfraquece e as glândulas mamárias aumentam de tamanho (ginecomastia). Nas mulheres, irregularidades menstruais de vários tipos são observadas.

A massa muscular total do paciente diminui com a diminuição do tônus ​​e a força restante. As crianças com cirrose desenvolvida estão atrasadas no desenvolvimento físico e sexual.

Os chamados “sinais do fígado” começam a ser determinados:

• Vermelhidão das superfícies palmares das mãos.
• Manifestação nas áreas superficiais da pele do terço superior do corpo, contornos de pequenos capilares em vermelho. Eles são tecidos juntos e lembram pequenas aranhas. Eles também são chamados de "estrelas vasculares". É característico que quando pressionados sobre eles, eles desaparecem e reaparecem depois de tomar um dedo.
• A língua assume uma cor escarlate brilhante e fica lisa. Também é chamado em tais casos "laca".

Devido a uma violação do sistema de coagulação do sangue, surgem sinais de síndrome hemorrágica. Nas fases iniciais, manifesta-se sob a forma de um grande número de contusões no corpo sem razão definida, com os efeitos habituais, como, por exemplo, no elástico da calcinha ou de um sutiã apertado. Com cortes leves, o sangue pára mais tarde que o normal. Então há hemorragia nasal e hemorrhoidal longa. Com o vômito, o vômito pode ver o sangue.

Devido à ocorrência de dificuldades no fluxo sanguíneo pelo fígado, as manifestações da síndrome de hipertensão portal aumentam, incluindo:

1. A presença de fluido livre na cavidade abdominal (ascite).
2. Expansão de veias submucosas do reto com a formação de hemorróidas na sua ausência anteriormente.
3. O aumento do lúmen das veias submucosas no terço inferior do esôfago com a formação de plexos.
4. Veias varicosas de safena das extremidades inferiores com aumento do edema no tecido subcutâneo.
5. Um aumento significativo no tamanho do baço, que se manifesta por dor no hipocôndrio esquerdo. Além disso, não palpável anteriormente, começa a ser palpável e, às vezes, você pode ver seus contornos nessa área do abdome.
6. O aparecimento de varizes na superfície anterior do abdome, principalmente na região umbilical. Entrelaçando uns com os outros, a aparência dos contornos das veias dilatadas pode assemelhar-se à aparência da cabeça do lendário Gorgon Medusa. Às vezes você pode ouvir o barulho venoso, especialmente perto do umbigo - um sintoma de Cruveiller - Baumgarten. Na maior parte, isso é observado quando a veia umbilical não se divide.

A icterícia, acompanhada por um aumento nos sinais de hipertensão portal, sugere que a cirrose do fígado em seu desenvolvimento tenha passado para a fase de descompensação e que todos os recursos dos hepatócitos únicos e saudáveis ​​estejam esgotados.

É nesse estágio da doença que aparecem as complicações que servem como causa imediata da morte.

Complicações da cirrose

1. Ascite-peritonite espontânea. A explicação mais freqüente de seu desenvolvimento é a teoria da "sudorese" da flora intestinal, que se localiza no lúmen intestinal com uma queda na imunidade geral, tão característica da cirrose hepática. Assim, semeando de ascites estéreis até que o tempo ocorra e os sintomas "do estômago agudo" aparecem, a intoxicação aumenta agudamente. Às vezes, os sintomas podem ser apagados ou até mesmo suavizados.

2. Sangramento Devido ao sangramento geral e aumento da pressão no sistema porta, sangramento interno recorrente espontâneo pode ocorrer na área do portão do fígado.

Mais muitas vezes há hemorragia de veias varicosas do esôfago, assumindo a natureza da perda de sangue maciça. Clinicamente, o paciente sente uma fraqueza aguda com o desmaio, há uma cadeira da cor preta, tarry. Com náusea, em vômito, você pode ver sangue de escarlate, ao tipo de "pó de café" em várias variações e grandes quantidades. Na ausência de assistência oportuna, tais casos terminam em morte.

Menos comuns são o sangramento maciço das veias hemorroidárias do reto. Nesses casos, você pode ver sangue líquido nas fezes e a aparência geral das fezes se assemelhará a uma geléia de framboesa.

Na presença de úlceras gástricas e duodenais crônicas, o sangramento delas durante a exacerbação também pode levar à morte.

O sangramento nasal, que não é interrompido por métodos convencionais, também pode ocorrer e se tornar parte da síndrome hemorrágica geral.

3. coma hepático. Esta é a manifestação extrema da encefalopatia hepática, que se desenvolve devido à intoxicação maciça causada por insuficiência hepática. Os primeiros sinais de encefalopatia são incluídos nos sintomas da síndrome asthenic e são manifestados por alterações na psique e reações comportamentais ao ambiente. No futuro, ao se unir à insuficiência renal (os rins também não lidam mais com a função de desintoxicação), os sintomas neurológicos aumentam, o paciente fica mais "atordoado", lento. O envenenamento de células cerebrais com toxinas chega a tal ponto que elas não podem executar suas funções. Uma profunda e prolongada perda de consciência, em violação dos principais grupos de reflexos, torna-se uma manifestação do coma hepático subsequente, que, através do inchaço do cérebro com compressão de centros vitais, se torna a causa da morte.

4. complicações infecciosas. Juntamente com a ascite-peritonite descrita anteriormente, devido a uma resposta imunitária reduzida a agentes infecciosos, os pacientes com cirrose do fígado são mais frequentemente suscetíveis a processos inflamatórios. Isto é manifestado por pneumonia, infecções do trato urinário. Além disso, as doenças são demoradas, tendem a se espalhar para os órgãos vizinhos e por todo o corpo através do fluxo sangüíneo. Часто приводят к сепсису с последующей смертью.

5. Развитие гепатоцелюллярного рака (рак-цирроз печени).

6. Тромбоз воротной вены.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболевания

1. Общий анализ крови:

• анемия (снижение эритроцитов и гемоглобина),
• лейкопения (при присоединении бактериальной инфекции и при активности заболевания возможно увеличение лейкоцитов),
• тромбоцитопения (дополнительно может указывать на увеличение в размерах селезёнки),
• повышение СОЭ.

2. Общий анализ мочи:

• высокий белок (протеинурия),
• цилиндрурия,
• микрогематурия (эритроциты в моче),
• выявляется билирубин и уробилин.

3. Биохимический анализ крови:

• повышение активности АЛТ и АСТ, щелочной фосфатазы,
• снижение уровня общего белка и альбумина в крови,
• высокое содержание меди, железа,
• понижение концентрации калия,
• понижение мочевины, холестерина,
• высокие показатели тимоловой пробы при одновременном снижении сулемовой,
• повышение билирубина.

4. Коагулограмма указывает на снижение свёртываемости крови (снижение протромбинового индекса).

5. Дополнительно производится исследование на маркеры вирусных и аутоиммунных гепатитов для определения причины цирроза.

6. Лучевая диагностика цирроза с помощью УЗИ, рентгенологических методов (КТ и МРТ).

7. Радионуклидные методы (применяется коллоидная сера, меченная технецием 99mТс) — сцинтиграфия. С её помощью оценивается степень снижения функции печени, оценить объём поражения.

8. Punção de biópsia do fígado sob controle ultrassonográfico ou durante cirurgia laparoscópica. Permite determinar em alguns casos, a causa, no entanto, o principal objetivo de sua implementação é a avaliação de alterações escleróticas na estrutura do tecido do corpo para uma possível previsão da doença. Além disso, a biópsia é o principal método de diagnóstico diferencial de câncer de fígado e cirrose.

9. Métodos de pesquisa endoscópica são usados ​​para avaliar a gravidade da hipertensão portal como resultado das veias submucosas do terço inferior do esôfago.

10. O estudo do sangue oculto nas fezes para detectar sangramento gastrointestinal.

11. Também é necessário monitorar os parâmetros da creatinina no sangue, eletrólitos para a determinação oportuna da ocorrência de insuficiência renal.

12. Determinação da alfa-fetoproteína no sangue, cuja presença torna possível suspeitar da transição da cirrose para o câncer.

13. Imunograma na fase ativa da cirrose hepática: diminuição da atividade e do número de supressores de linfócitos T, altos níveis de imunoglobulinas, aumento da sensibilidade dos linfócitos T à lipoproteína hepática específica.

Prognóstico da doença

Quando ocorrem complicações (fase de descompensação), após três anos, apenas 11-40% dos pacientes permanecem vivos.

Em outros casos, com adesão estrita à dieta e ao tratamento medicamentoso, é possível atingir os doentes e a velhice.

A escala de Childe-Pugh (Child-Rugh) tem sido amplamente utilizada na avaliação da gravidade da cirrose.

Indicadores	Pontos
	1	2	3
Ascites	Não	Suave, fácil de tratar	Tenso, difícil de tratar
Encefalopatia	Não	Luz (I - II)	Pesado (III - IV)
Bilirubinmkoll / l (mg%)	menos que 34 (2.0)	34–51 (2,0–3,0)	mais de 51 (3.0)
Albumina, g	mais de 35	28—35	menos que 28
Tempo de protrombina, (seg) ou índice de protrombina (%)	1-4 (mais de 60)	4-6 (40-60)	mais de 6 (menos de 40)

A gravidade da cirrose é definida pela soma dos pontos de todos os parâmetros.

5-6 pontos correspondem à classe A.

7-9 - classe B.

Com uma pontuação de 10-15 - a classe C. está definida.

Classe A - indica a presença de cirrose compensada.

Classe B e C - pertencem à cirrose descompensada.

A marca de sete anos na detecção de cirrose no estágio compensado (A) atinge metade dos pacientes. Uma previsão adicional é individual e depende de vários fatores.

Além disso, na fase de descompensação, com o desenvolvimento de complicações, é utilizado outro sistema de avaliação - SAPS (Simplified Acute Physiology Score).

Os critérios de avaliação neste sistema são mais variados: idade do paciente, pulso e movimentos respiratórios por minuto, pressão arterial sistólica, temperatura corporal, hematócrito, leucócitos sanguíneos, ureia, potássio, sódio e bicarbonatos plasmáticos, diurese diurna e estágio de coma hepático.

Tratamento de cirrose

Até agora, o diagnóstico de "cirrose do fígado" implicava a imposição de uma sentença de morte a um paciente.

No entanto, com o desenvolvimento da transplante, os transplantes de fígado tornaram-se rotineiros em alguns países. A cirrose criptogênica e a cirrose nos estágios iniciais tornaram-se uma indicação absoluta para o transplante hepático. Após o transplante de órgãos, mais de 80% dos pacientes vivem cinco anos e continuam a viver.

Grandes esperanças estão no desenvolvimento da engenharia genética e da terapia com células-tronco. Os desenvolvimentos nesta área já estão em andamento.

A base do tratamento terapêutico está na adesão estrita à dieta, limitando o estresse físico e mental, e o uso de medicamentos apenas por indicação. É necessário excluir a vacinação. É necessário limitar o impacto de mudanças extremas de temperatura em qualquer direção, ficar sob os raios diretos do sol. Jejum inaceitável e o uso de métodos questionáveis ​​da medicina tradicional.

Noções básicas de dietoterapia para cirrose hepática :

1. Álcool, sal, águas minerais contendo sódio, bicarbonato de sódio (bolos, bolachas, bolos, doces e pão comum), produtos contendo conservantes (picles, presunto, bacon, carne enlatada, peixe e carne enlatada, molhos enlatados) são excluídos da dieta, maionese, todos os tipos de queijos, ostras, mexilhões, sorvetes, salsichas.
2. Recusa de alimentos fritos e gordurosos.
3. Na fabricação de alimentos é permitido usar apenas temperos naturais.
4. A carne e o peixe utilizados devem ser magros e apenas cozidos ou cozidos. A dose diária de produtos de carne não deve exceder 100 gramas. e distribuído uniformemente ao longo do dia. O excesso de carne afeta negativamente a saúde do paciente. Com o aparecimento de sinais de encefalopatia, a ingestão de proteínas por dia deve ser geralmente limitada a quarenta gramas.
5. Você pode comer ovos (intercambiabilidade: um ovo corresponde a 50 gramas de carne).
6. A ingestão diária de leite não deve exceder mais de um copo por dia. Talvez o uso de creme azedo.
7. É necessário passar dias de jejum durante os quais os alimentos protéicos não são incluídos na dieta. De acordo com a prevalência de produtos consumidos, esses dias podem ser chamados de “melancia” ou “pepino”.
8. Você pode comer arroz cozido. Claro, sem sal.
9. A manteiga é limitada, mas o vegetal é amplamente utilizado.
10. Legumes e frutas são consumidos frescos. Tratamento térmico adicional é permitido pouco antes das refeições.
11. Na presença de edema, a ingestão de líquidos é limitada a 1-1,5 litros por dia.

O cumprimento desses princípios ajudará a retardar o início da descompensação em alguns casos por um longo período indefinido.

O uso de drogas deve ser destinado a prevenir possíveis complicações.

Além disso, o tratamento medicamentoso das principais doenças que levam à cirrose leva a uma diminuição significativa na atividade do processo. Por exemplo - terapia com interferon na presença de hepatite viral ou o uso de glicocorticóides na hepatite autoimune.

O uso generalizado é o tratamento cirúrgico destinado a restaurar o fluxo biliar na cirrose biliar secundária. Portanto, a busca pela causa da cirrose é tão importante.

É necessário evitar, especialmente com descompensação, o uso de antiinflamatórios não-esteróides (aspirina, ibuprofeno), como possível causa de sangramento e insuficiência renal.

O tratamento de manifestações patológicas e complicações da cirrose implica :

1. Redução da ascite por métodos conservadores (medicamentos diuréticos de acordo com o esquema) e cirúrgicos (excreção líquida por drenagem).
2. Remoção de manifestações da hipertensão portal - do uso de betabloqueadores não seletivos (propranolol, nadolol) à ligadura das veias dilatadas durante a cirurgia.
3. Tratamento de encefalopatia (nootrópicos, sorventes).
4. Tratamento da dispepsia com a ajuda da correção nutricional e o uso de preparações enzimáticas sem ácidos biliares (pancreatina). Talvez em tais casos, e o uso de eubiotics - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin e lactobacterin.
5. Antibioticoterapia preventiva para a prevenção de complicações infecciosas durante visitas planejadas ao dentista, antes de manipulações instrumentais.
6. O uso de drogas contendo zinco para a prevenção de convulsões durante a carga muscular normal e no complexo tratamento da insuficiência hepática para reduzir a hiperamonemia é mostrado.
7. Para aliviar o prurido, são utilizados anti-histamínicos, bem como preparações contendo ácido ursodesoxicólico.
8. A nomeação de andrógenos para homens com manifestações pronunciadas de hipogonadismo e a correção do quadro hormonal das mulheres para a prevenção de sangramento uterino disfuncional está sob o controle de um endocrinologista.
9. Prevenção da osteoporose em pacientes com colestase crônica e com cirrose biliar primária, na presença de hepatite auto-imune com corticosteróides. Para isso, o cálcio é adicionalmente introduzido em combinação com a vitamina D.
10. Se houver um único foco de degeneração no carcinoma hepatocelular e a gravidade do curso da doença classe A, os pacientes terão uma remoção cirúrgica dos segmentos afetados do fígado. Em uma classe clínica da doença B e C e uma lesão maciça, em antecipação ao transplante, o tratamento antitumoral é prescrito para prevenir a progressão. Para isso, use tanto os efeitos das correntes e temperaturas (ablação térmica por radiofrequência percutânea) quanto a quimioterapia por meio da introdução direcionada de soluções oleosas de citostáticos nos vasos que alimentam os segmentos correspondentes do fígado (quimioembolização).
11. Correção cirúrgica da hipertensão portal para a prevenção de sangramento gastrintestinal, inclui a imposição de anastomoses vasculares (mesentérica e esplenorrenal) e escleroterapia das veias dilatadas existentes.

O tratamento de tal complicação mortal formidável como sangramento maciço agudo das veias do esôfago inclui:

1. O uso tópico da sonda Blackmore, com o qual o manguito de ar incha no lúmen do esôfago, aperta as veias dilatadas e dilatadas.
2. Paredes obkalyvanie alvejadas das substâncias esclerosantes do esôfago.
3. Terapia de reposição de sangue.

Infelizmente, essa condição se torna a principal causa de morte em pacientes com cirrose hepática.

Prevenção da cirrose do fígado é a detecção oportuna e tratamento adequado de doenças que levam à cirrose. Além disso, é necessário eliminar o impacto de fatores prejudiciais que afetam negativamente as células hepáticas.

• Abscesso hepático: sintomas e tratamento